Hypertension：蛋白提呈细胞介导高盐诱导的肾脏炎症和高血压的发生

2022-01-10 01:51:03 来源:

现已十分明确腹水的水适合于机制涉及肺脏、肺脏的系统和中枢神经的系统，；但近期数据分析确实，免疫细胞核可以感知钠(Na+)。抗原特呈细胞核（APCs），以外树突细胞核，通过转录T细胞核和产生细胞核因子介导黏膜。Beusecum等人发掘出Na+通过包含上皮拿通道的α和γ亚单位的阿米洛利（amiloride）适合于性通道转至树突细胞核，介导免疫原性IsoLG(异亮氨酸)-细胞核内加合物以天冬氨酸核苷二核苷酸乙酸NAD特异性方式形成，进而导致黏膜和腹水。现数据分析人员发掘出了一种新的通路：APCs上的水适合于性嘌呤SGK1（血清/糖皮质激素嘌呤1）介导水诱导的ENaC-α和ENaC-γ理解并组装，并通过转录天冬氨酸核苷二核苷酸乙酸NAD和倡导IsoLG-细胞核内加合物的形成倡导水适合于性腹水。CD11c+细胞核忽视SGK1的小鼠，以高水喂养时，肺脏黏膜、肺脏内分泌均得到保护，就此的发展为钝性腹水。高水处理的CD11c+ APCs表现为ENaC-γ的理解上升（ENaC-γ与ENaC-α免疫共沉淀）。这一现象与多种天冬氨酸核苷二核苷酸乙酸NAD亚基的转录和理解上升有关。敲除或药物选择性CD11c+细胞核的SGK1可堵塞高水诱导的ENaC和天冬氨酸核苷二核苷酸乙酸NAD理解。本数据分析确实，CD11c+ APCs的SGK1参加水敏性腹水的发病机制。原始出处：Justin P. Van Beusecum，et al.High Salt Activates CD11c+ Antigen-Presenting Cells via SGK (Serum Glucocorticoid Kinase) 1 to Promote Renal Inflammation and Salt-Sensitive Hypertension.Hypertension. 2019；74：555–563本文系罗斯医学（MedSci）原创编译，发表文章需授权！