原发性甲状旁腺功用亢进（1 HPT）是第三大新陈代谢癌症，其多由腺瘤造成，少部分由内膜造成，很少曾因骨髓腺癌。尿镁过多常见于 1 HPT 低血压，甲状旁腺切除术后大多可恢复正常，但仍然有一小部分低血压并未提高。
来自意大利的 Palmieri 及其小组对 1 HPT 人群术后 持续性肾镁泄露（cRL） 的比率及甲状旁腺内膜与 cRL 的关系，以及其对骨密度变化的影响展开了调查数据分析，其结果于全面性发表于 J Clin Endocrinol Metab 上。
该回顾性平行数据分析设为了 95 位成功外科手术外科外科手术后肾小球滤过率正常的 1 HPT 低血压。在低血压外科手术前和动外科手术 24 个月时分别检查人体内镁、24 h 尿镁、人体内白蛋白、磷、PTH、25-羟维生素 D 水平及通过双能 X 射线检查脊柱、股骨及股骨颈骨密度（BMD）。
低尿镁并不一定为正常镁饮食时尿镁量＞4 mg/kg。对以上量度举例来说展开 SPSS 加权，对各连续变量在有无 cRL、术前术后展开单诱因方差分析。数据分析见到：
1. 术前和术后 24 个月，尿镁增低存活率分别为 74% 和 32%。
2. 术前 cRL 低血压具有明显的低血镁和低磷表现，而术后 24 个月，尿镁、1 HPT 并发症（骨质疏松，肾结石，低血压）存活率、人体内镁、磷及 PTH 水平在二者间并时是。
3. 甲状旁腺内膜病因检查见到 cRL 低血压比率更低。
所以，cRL 与术前低血镁及甲状旁腺内膜独立相关，只有那些无 cRL 的低血压骨密度举例来说才得到了提高。
临床启示
分之一有 30% 的 1 HPT 低血压在术后患有持续性肾镁泄露，可影响骨密度举例来说，其发生与术前甲状旁腺内膜有关。无论如何的数据分析朝向需要着手于确定慢性低尿镁到底引致 1 HPT、甲状旁腺切除术后如何环境保护持续性肾镁泄露以及关注这类低血压的个体化外科外科手术。
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编辑： 徐澈相关新闻
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